Fisiopatologia da pneumonia

A pneumonia é uma infecção que acomete o trato respiratório inferior, especificamente os alvéolos e vias aéreas distais. A fisiopatologia dessa condição reflete um complexo desequilíbrio entre a invasão de microrganismos e a resposta imunológica do hospedeiro.


Invasão microbiana

Tudo começa com a introdução de patógenos nos pulmões. Isso pode ocorrer de diferentes formas:

  • Aspiração: De secreções orais ou gastroesofágicas.
  • Inalação: De partículas infecciosas suspensas no ar.
  • Disseminação hematogênica: De uma infecção em outro local do corpo.

Esses microrganismos, como bactérias (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), vírus ou fungos, conseguem ultrapassar as barreiras protetoras do trato respiratório, como o reflexo de tosse, a filtração ciliar e a ação antimicrobiana do surfactante pulmonar.


Resposta inflamatória local

Quando o patógeno alcança os alvéolos:

  • Reconhecimento imunológico: As células epiteliais e os macrófagos alveolares detectam os microrganismos através de receptores específicos, como os Toll-like receptors (TLRs).
  • Liberação de citocinas pró-inflamatórias: Substâncias como IL-1, IL-6 e TNF-α são liberadas, iniciando uma cascata inflamatória.

Esse processo é essencial para recrutar leucócitos, como neutrófilos, ao local da infecção. Porém, a inflamação excessiva pode levar a danos teciduais.


Acúmulo de líquido e congestão alveolar

A inflamação ativa provoca:

  • Aumento da permeabilidade vascular: Os capilares ao redor dos alvéolos tornam-se mais permeáveis, permitindo a extravasação de plasma e proteínas.
  • Acúmulo de exsudato: Líquido rico em proteínas, leucócitos e detritos celulares começa a preencher os alvéolos, dificultando a troca gasosa.

O resultado é a formação de áreas consolidadas no parênquima pulmonar, que podem ser observadas na radiografia como opacidades.


Disfunção da troca gasosa

Os alvéolos preenchidos por exsudato e leucócitos não conseguem realizar a troca eficiente de oxigênio e dióxido de carbono. Isso leva a:

  • Hipoxemia: Redução dos níveis de oxigênio no sangue.
  • Hipercapnia (em casos graves): Retenção de dióxido de carbono.

Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, taquipneia e queda da saturação de oxigênio.


Resolução ou progressão

A evolução da pneumonia depende de dois fatores principais:

  • Resposta imunológica: Se o sistema imunológico for eficaz, os macrófagos alveolares fagocitam os patógenos e limpam o exsudato. Isso resulta na restauração da função pulmonar.
  • Persistência da inflamação: Se o processo inflamatório não for controlado, pode ocorrer formação de abscessos, necrose do tecido pulmonar ou mesmo síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).